Lleida
15/33° C (sol)
97% 26 km/h

Actualitat sobre el coronavirus


Troben dues noves molècules marines amb potencial terapèutic contra l’Alzheimer



Els compostos són d'organismes de l'Antàrtida i del mar Mediterrani


Una recerca interdisciplinària de la Universitat de Barcelona ha identificat dos potencials candidats per al tractament de la malaltia d’Alzheimer. Es tracta de dues molècules marines, la meridianina i la lignarenona B, capaces d’alterar l’activitat de GSK3B, una proteïna associada a diverses malalties neurodegeneratives. Els investigadors han fet servir tècniques biocomputacionals per detectar els nous compostos, que posteriorment han estat validats amb experiments en cultius de cèl·lules neuronals de ratolí. Provenen d'organismes de l'Antàrtida i del mar Mediterrani. Aquests resultats són un punt de partida per al desenvolupament de nous medicaments contra l’Alzheimer.

GSK3B és una proteïna molt abundant al cervell, amb un paper important en el desenvolupament de la malaltia d’Alzheimer i altres malalties neurodegeneratives, ja que els canvis en la seva activitat afecten negativament els senyals sinàptics bàsics per a l’aprenentatge i la memòria, i fins i tot arriben a interrompre’ls. Per aquest motiu, en els darrers anys s’han fet grans esforços per dissenyar inhibidors de GSK3B que fins ara no han arribat a bon port.

Fins ara, els assaigs clínics amb tots els potencials inhibidors han causat molts efectes secundaris. Les molècules descrites tenen el potencial de sobreposar-se a les limitacions d’altres fàrmacs inhibidors.

Els investigadors van analitzar amb tècniques de biocomputació i simulacions dinàmiques moleculars el potencial d’un grup de molècules marines per inhibir l’activitat de GSK3B.

A continuació, es va fer una validació experimental de la capacitat inhibidora de les molècules in vitro, mitjançant cultius de neurones de ratolins. Els resultats mostren que aquests dos compostos d’origen marí no tenen conseqüències neurotòxiques evidents i, a més, impulsen la plasticitat neuronal estructural. Les noves molècules no exerceixen una inhibició excessiva de GSK3B. Inhibir-la en excés podria ser la causa d’alguns dels efectes adversos descrits en altres fàrmacs inhibidors. A més, indueixen el creixement de l’arbre neurític neuronal, un aspecte que és d’especial interès en l’Alzheimer, on l’atròfia i la seva disfunció té un paper més rellevant en l’aparició dels símptomes que la mort neuronal.

Per confirmar el potencial d’aquestes noves molècules, el pas següent serà avaluar durant els propers un o dos anys si el tractament amb aquests fàrmacs millora la simptomatologia en models animals de ratolí de la malaltia d’Alzheimer i, en cas afirmatiu, més endavant intentar fer estudis clínics amb aquestes molècules.

Més notícies a l'edició de LA MAÑANA en paper



SOBRE L'AUTOR

Articles relacionats